2007 年，日本学者首先报道分子状态的氢气具有选择性自由基清除作用。此后，氢气参与的动物疾病研究及临床试验逐渐
增多。下面简述一下氢气在减轻视网膜IRI及抑制视网膜损伤的应用。
抑制视网膜光损伤
强光暴露会导致视网膜感光细胞退变，视网膜光损伤的动物模型在病理上也可在一定程度上模拟年龄相关性黄斑变性引起的
视网膜感光细胞退变和色素上皮细胞失功能。氧化应激损伤与年龄相关性黄斑变性及光诱导的视网膜损伤密切相关，抗氧化剂的
应用具有明显的治疗作用。在白光诱导的大鼠视网膜光损伤模型中发现，腹腔注射富氢生理盐水能够显著抑制光诱导所致的视网
膜外核层细胞数的减少。在蓝光诱导的大鼠视网膜光损伤模型中同样证实了氢气的上述作用，并发现氢气可明显降低视网膜丙二
醛水平。另有研究证实，腹腔注射富氢生理盐水对白光诱导的大鼠视网膜光损伤模型视网膜细胞有保护作用，同时视网膜光损伤
可下调视网膜沉默信息调节因子信使 ＲNA 及蛋白的表达，而富氢生理盐水的干预能够显著抑制光诱导的 SIＲT1下调，并可通过
上调抗氧化酶( 如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶) 及清除过多的氧化应激产物( 丙二醛) 减轻光损伤诱导的氧化应激反应; 此外，富
氢生理盐水还可通过抑制 B 细胞淋巴瘤/白血病-2 /B 细胞淋巴瘤/白血病-2 相关 X 蛋白-胱天蛋白酶 3 介导的凋亡途径，减轻视网
膜感光细胞退变并维持视网膜外核层的厚度; 应用抑制剂和干扰小 ＲNA 下调 SIＲT1 表达阻断了富氢生理盐水的视网膜保护作用，
提示氢气可能通过 SIＲT1 介导其抗氧化应激反应并抑制细胞凋亡，从而达到抑制视网膜急性光损伤的目的。有研究表明，氢气能
够通过抗氧化和抗凋亡减轻光诱导的视网膜损伤，SIＲT1 可能是其体内作用的一个靶点。这也为一些与色素上皮细胞异常相关的
临床病变( 如年龄相关性黄斑变性、急性区域性隐匿性外层视网膜病变) 的预防和治疗提供了新的尝试。
减轻视网膜 IＲI
IＲI 涉及多种疾病的发生发展，也是器官移植、心胸外科等领域亟待解决的难题。视网膜的 IＲI 会导致视网膜细胞的死亡和
凋亡，引起视觉功能障碍。这些改变在一些临床眼病中，如视网膜动脉阻塞、急性闭角型青光眼等。氧化应激损伤在 IＲI 早期阶
段即出现，·OH 的过量产生被认为是视网膜损伤的重要原因。Oharazawa 等在一过性眼压升高诱导的大鼠视网膜 IＲI 模型的研究
中发现，应用富氢生理盐水点眼可显著下调视网膜·OH 的含量，减少 8-羟基脱氧鸟苷和 4-羟基壬烯醛的生成，抑制视网膜细胞的
凋亡和视网膜厚度的变薄，且这种作用效果随富氢生理盐水浓度的升高而增强。
